2024届高三全国100所名校AB测试示范卷·生物[24·G3AB(新高考)·生物-LKB-必考-FJ]七试题

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·生物学·参考答案及解析体结合，激活AKT来抑制凋亡；激活的AKT可促进葡(2)大于萄糖进入细胞，也可以促进葡萄糖分解为中间产物（丙(3)促进细胞凋亡抑制细胞凋亡酮酸和[H])进入线粒体产生大量ATP。(4)每组细胞中相关物质(BCL2蛋白和Bax蛋白)的(2)图中所示的细胞自噬和细胞凋亡的共同点：都受基含量以及调亡的肿瘤细胞数量因控制；都可以发生在细胞可利用的能源物质短缺时【解析】(1)自噬泡和溶酶体能够融合的原因是自噬泡(或者细胞外葡萄糖减少时)；胰岛素与受体的结合可膜和溶酶体膜的结构和成分相似；自噬泡膜和溶酶体抑制两过程的发生。膜都具有流动性。(3)根据实验方案分析，整个实验共使用了两种试剂，(2)由题意知，内质网膜上的PERK与Bip结合后处于即二乙基亚硝胺(DEN)和氯喹(CQ)。题述实验的设失活状态，但当内质网腔内积累大量错误折叠的蛋白置表中已有单独用DEN处理作为对照组，故还应另外质时，会使PERK恢复活性，最终引发细胞调亡。说明设置对照组。其中一组是相应时间段单独用CQ处理当错误折叠的蛋白质达到一定数量后，Bip更容易与错作为条件对照，另一组是用正常大鼠作为空白对照。误折叠的蛋白质结合，即错误折叠的蛋白质对Bip的亲表中未列出的对照组的肿瘤发生率均为0，在起始期的和力大于PERK对Bip的亲和力。DEN+CQ处理组的肿瘤发生率高于DEN处理组，说(3)由图可知，Bax基因、BCL-2基因为细胞凋亡相关明在DEN诱发的肝癌的起始期自噬会抑制肿瘤的发基因，(+)表示促进，（一）表示抑制，说明BCL-2基因生；在肝癌的发展期，DEN+CQ处理组的肿瘤发生率会抑制细胞凋亡，Bax基因会促进细胞凋亡。反而低于DEN处理组，说明在肝癌的发展期自噬会促(4)由题意知，抗肿瘤药物通过提高PERK活性，调控进肿瘤的发生。结合题图中自噬的过程，推测在肝癌相关基因的表达来调节BCL2蛋白和Bax蛋白的含发展期出现上述现象的原因可能是癌细胞可利用自噬量，促进细胞调亡，进而抑制肿瘤发生。所以用不同浓过程的产物作为自身细胞代谢的原料，以满足其持续度的药物和生理盐水分别处理等量的生理状况相同的增殖和生长的需要。同种肿瘤细胞，一段时间后，通过检测每组细胞中相关14.(18分，除标注外，每空3分)物质(BCL2蛋白和Bax蛋白)的含量以及凋亡的肿瘤(1)自噬泡膜和溶酶体膜的结构和成分相似；自噬泡膜细胞数量，来验证该药物的作用。和溶酶体膜都具有流动性(6分)